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第三，这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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最后，需要注意的是，要培养人才“为人”的特质。当人工智能把“智力”的门槛降低，更重要的就不再是筛选谁更聪明，而是培养更有判断力、有格局的人才。要为孩子们“立心”，重要的不是几岁学会编程，而是通过学习不断了解自己、理解社会、找到人生价值。
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